۳ سپتامبر ۲۰۲۵- یک پژوهش جدید نشان داده است که مدار عصبی خاصی در مغز وجود دارد که استرس را به افزایش سطح گلوکز خون مرتبط می‌ کند و ممکن است عامل مؤثری در بروز دیابت نوع ۲ باشد. در شرایط استرس ‌زا، این مدار که از آمیگدال (بخش مرتبط با پردازش احساسات) به کبد امتداد دارد، به‌ طور طبیعی باعث آزاد شدن انرژی سریع در بدن می ‌شود. اما زمانی که استرس مزمن و رژیم غذایی پرچرب وارد معادله می‌ شود، عملکرد این مدار مختل شده و تولید گلوکز در کبد به ‌طور غیرعادی افزایش می  ‌یابد. افزایش طولانی‌ مدت سطح گلوکز می ‌تواند منجر به هایپرگلایسمی (قند خون بالا) شده و خطر ابتلا به دیابت نوع ۲را افزایش دهد.

این نخستین بار است که پژوهشگران ارتباط میان آمیگدال میانی (بخشی خاص از آمیگدال که به استرس واکنش نشان می‌ دهد) و تولید گلوکز در کبد را توصیف کرده ‌اند. این مطالعه که بر روی مدل حیوانی انجام شده است، راهی نوین برای هدف‌ گیری دیابت ارائه می ‌دهد و نشان می‌ دهد که استرس می ‌تواند عامل مهمی در بروز دیابت و افزایش مرگ‌ومیر باشد. این یافته‌ ها در مجله ی Nature منتشر شده ‌اند.

تا پیش از این، بیشتر مطالعات بر نقش هیپوتالاموس و ساقه مغز در تنظیم قند خون تمرکز داشتند- مناطقی از مغز که عملکردهای حیاتی مانند گرسنگی، تشنگی و گوارش را کنترل می ‌کنند. اما اکنون مشخص شده است که آمیگدال، که معمولاً با احساسات مرتبط است، نیز در تنظیم قند خون نقش دارد؛ و این کشف، تغییری اساسی در درک ما از عملکرد مغز محسوب می ‌شود.

این یافته ‌ها پیامدهای مهمی برای پزشکی پیشگیرانه و درک علل بیماری‌ ها دارند، از جمله نقش استرس و عوامل اجتماعی مؤثر بر سلامت. افرادی که با پاسخ‌ های غیرطبیعی گلوکز (خیلی بالا یا خیلی پایین) در بیمارستان بستری می ‌شوند، با نرخ بالاتری از عوارض و مرگ‌ومیر مواجه هستند. همچنین، مشخص شده است که استرس مزمن با افزایش خطر دیابت نوع ۲که بیش از ۵۰۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده است، مرتبط است.

برای بررسی تأثیر استرس بر فعالیت مغزی در آمیگدال، پژوهشگران فعالیت عصبی آمیگدال میانی را در موش ‌ها تحت انواع مختلف استرس (اجتماعی، دیداری و غیره) اندازه‌ گیری کردند. آن‌ ها دریافتند که این نوع استرس‌ ها باعث افزایش فعالیت آمیگدال میانی و در نتیجه افزایش قند خون در موش ‌ها می ‌شود.

در مرحله بعد، پژوهشگران فعالیت عصبی آمیگدال میانی را در موش ‌های بدون استرس فعال کردند و مشاهده کردند که سطح گلوکز خون همانند شرایط استرس‌ زا افزایش یافت، بدون آن‌ که رفتارهای ناشی از استرس ظاهر شود. این موضوع نشان می ‌دهد که مدار عصبی آمیگدال میانی مسئول پاسخ‌ های گلوکز به استرس است.

در ادامه، مسیرهای عصبی از آمیگدال میانی تا کبد از طریق هیپوتالاموس ردیابی شد. مشخص شد که استرس باعث فعال شدن نورون ‌های متصل‌ کننده آمیگدال میانی و هیپوتالاموس می ‌شود و این امر منجر به افزایش آزاد سازی گلوکز از کبد می ‌گردد.

این مطالعه نشان داد که قرار گرفتن در معرض انواع استرس ‌های حاد می ‌تواند سطح گلوکز خون را تا ۷۰ درصدافزایش دهد. در زمان مواجهه با استرس، فعالیت نورون‌ های آمیگدال میانی تقریباً دو برابر شد. از آنجایی که افزایش فعالیت نورون‌ های آمیگدال میانی پیش از افزایش گلوکز رخ داد، پژوهشگران فرض کردند که آمیگدال میانی عامل محرک این افزایش است. برای آزمودن این فرضیه، آن‌ ها نورون‌های آمیگدال میانی را در موش ‌های بدون استرس فعال کردند و شاهد افزایش ۵۰ درصدیسطح گلوکز خون بودند

برای بررسی سازوکار افزایش قند خون ناشی از فعالیت عصبی در آمیگدال میانی، پژوهشگران از ویروس ‌ها برای شناسایی و ترسیم مدارهای عصبی مرتبط استفاده کردند و دریافتند که نورون ‌های آمیگدال میانی ارتباطات عمده‌ ای از طریق هیپوتالاموس با کبد دارند. زمانی که این ارتباطات میان آمیگدال و هیپوتالاموس فعال شدند، میزان گلوکز آزاد شده از کبد تقریباً دو برابر شد.

علاوه بر این، پژوهشگران دریافتند که ترکیب استرس ‌های مکرر و رژیم غذایی پرچرب باعث تغییر در مدار عصبی میان آمیگدال میانی و کبد شده و منجر به افزایش بلندمدت سطح گلوکز می‌شود، حتیزمانی که موش‌ ها دیگر در معرض استرس نبودند. این مطالعه نشان داد که در مواجهه با استرس‌ های مکرر، این مدار دچار بی ‌حسی عملکردی می ‌شود(کاهش پاسخ دهی یا فرسودگی) و پاسخ عصبی و گلوکز به استرس ‌های بعدی کاهش می‌ یابد، که در نهایت موش‌ ها را به سمت دیابت سوق می‌ دهد.

این یافته‌ ها نشان می ‌دهند که استرس مکرر می‌ تواند مدار عصبی آمیگدال میانی–هیپوتالاموس–کبد را مختل کرده و باعث افزایش آزاد سازی گلوکز از کبد شود. این مطالعه درک بهتری از مکانیسم ‌های ارتباطی میان استرس و تنظیم قند خون در اختیار پزشکان قرار می ‌دهد و راه‌ های جدیدی برای توسعه درمان‌ هایی جهت کاهش خطر دیابت و بهبود کنترل گلوکز، به‌ ویژه در افراد با سطح بالای استرس، باز می‌ کند. با شناخت مدارهای عصبی که از طریق آن‌ ها استرس بر قند خون اثر می ‌گذارد، می ‌توان درمان‌ هایی طراحی کرد که به تنظیم قند خون کمک کرده و خطر دیابت نوع ۲را کاهش دهند.

این یافته‌ ها نشان می‌ دهند که تحقیقات بیشتری برای بررسی دقیق ‌تر مدار آمیگدال میانی–هیپوتالاموس–کبد، شناسایی انواع سلول ‌های عصبی درگیر، و مشاهده تأثیرات استرس کوتاه‌ مدت و بلند مدت بر ساختار مدار و بیان ژن‌ ها مورد نیاز است. همچنین، پژوهش‌ های بیشتر می ‌توانند روشن کنند که آیا کاهش سطح استرس می‌ تواند اختلال ایجاد شده در این مدار را اصلاح کرده، خطر دیابت را کاهش دهد و عملکرد مدار را به حالت طبیعی بازگرداند.

دکتر استنلی رهبر این مطالعه گفت: «نتایج این مطالعه نه ‌تنها دیدگاه ما را نسبت به نقش استرس در دیابت تغییر داد، بلکه درک ما از عملکرد آمیگدال را نیز دگرگون کرد. پیش ‌تر تصور می‌ کردیم آمیگدال تنها پاسخ ‌های رفتاری به استرس را کنترل می ‌کند، اکنون می ‌دانیم که پاسخ ‌های فیزیولوژیکی بدن را نیز تحت تأثیر قرار می ‌دهد. تأثیر استرس بر دیابت بسیار گسترده است، اما این فقط دیابت نیست؛ استرس بر بسیاری از بیماری ‌های دیگر نیز تاثیرگذار است. بنابراین، پرداختن به عوامل اجتماعی مؤثر بر استرس می ‌تواند به بهبود سلامت، از جمله کاهش خطر دیابت، کمک کند».

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2025-09-brain-liver-circuit-links-stress.html